Sedan tidigare har forskare klarlagt hur sars-cov-2 tar sig in i celler via receptorn ACE-2 på cellens yta. Nu har en internationell forskargrupp från Helsingfors unviersitet och universitetet i München publicerat en ny studie i Science som klarlägger en ytterligare nyckel som viruset använder sig av.

Sars-cov-2 fäster sig nämligen även vid receptorn neuropilin, NRP1. Genom att även fästa sig vid NRP1 försäkrar sig viruset att den inte lossnar från cellen som den angripit, menar forskarna.

I studien jämförde forskarna sars-cov-2 med det första sars-viruset från år 2003 för att försöka förstå varför det nya viruset sprids mer aggressivt. Båda virusen använder sig av ACE-2 receptorn men när forskarna undersökte sars-cov-2 virusets struktur märkte de att det finns en extra arvsdel som saknas helt hos viruset från år 2003. Den extra arvsdelen finns däremot även i bland annat ebolavirus, hiv och fågelinfluensa. Denna extra del innehåller tillverkningskoden för att viruset ska kunna fästa sig vid NRP1.

Receptorer för NRP1 som det nya viruset använder sig av finns i de övre luftvägarna och i näsan vilket kan vara en förklaring till att sars-cov-2 sprids lättare när man till exempel pratar. Viruset från år 2003 finns däremot främst i den nedre delen av luftvägarna vilket kan vara en förklaring till att det inte spreds lika kraftigt år 2003, menar forskarna. NRP1 existerar heller inte i vanliga säsongsvirus.

Forskarna utvecklade även ett motämne som fäster sig på cellens NRP1-receptor och som på så sätt hindrade viruset från att fästa sig på dem. Då viruset endast kunde använda den andra dörren in i cellen minskade smittspridningen med 40 procent i en cellodling.

Forskargruppen föreslår att kunskapen om NRP1-receptorns betydelse kan användas för att utveckla antivirala läkemedel och vaccin mot sars-cov-2.